Neurochem Res：AdipoRon通过过重线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

败血症（ICH）是一种卒中会亚型，具有高存活率和高致残率。ICH后细胞核在轴突存活中会起着至关重要的发挥作用。本研究首次表明，AdipoRon应答脂联素蛋白1（AdipoR1）可减低ICH后细胞核性疾病。在体内，通过继发性血液录小鼠中会构建实验性ICH模型。肺部内录射AdipoRon（50mg/kg）。完成免疫荧光染色以一致AdipoR1，AMP重置蛋白激核糖体（AMPK）和酪氨酸核糖体体增殖物应答蛋白-γ共应答因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色用作量化轴突存活。通过Western特罗斯季亚涅齐检测AdipoR1及其沿河路径分子结构的暗示。在游离，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作诱导SH-SY5Y蛋白中会的轴突损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色用作检测神经蛋白蛋白遇害和发炎。通过JC-1试剂盒测量细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核荧光探针定量细胞核精确度。在体内，PI染色显示，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的轴突遇害。AdipoRon治疗增强了ATP水平，降低了血肿周围组织中会的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白暗示。在游离，JC-1染色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon引人录意减低OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的细胞核精确度。此外，流式蛋白仪得出结论，用AdipoRon处理的轴突显示出低的发炎和蛋白存活率。总之，该研究试验中，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α自营减低败血症后的细胞核性疾病。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.